Ja, de jobbar på, och man förstår hur viktigt det är att skänka pengar till forskning. tänk på Hjärnfonden / Trevlig helg Ulrika
Forskare identifierar ny mekanism bakom MS
Publicerad den 28 mars 2011 00:46 ·Multipel skleros är en invalidiserande autoimmun sjukdom där nervtrådar angrips av kroppens eget immunsystem. Forskare vid Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) i München har identifierat en ny mekanism som bidrar till nervtråd skada - och visat att denna skada kan vändas.
Immunförsvaret känner igen och neutraliserar eller förstör toxiner och främmande patogener som fått tillgång till kroppen. Autoimmuna sjukdomar blir ett resultat när systemet angriper kroppens egna vävnader istället. Ett av de vanligaste exemplen är multipel skleros (MS).
MS är ett allvarligt tillstånd där nervcellsskyddande projektioner, eller axoner, i hjärnan och ryggmärgen förstörs som en följd av missriktad inflammatoriska reaktioner. Det är ofta de karakteriseras av en oförutsägbar kurs, perioder av remission avbryts av episoder av återfall.
Ett forskarteam under ledning av LMU professor Martin Kerschensteiner av universitetets Medical Center och professor Thomas Misgeld från Tekniska universitetet i München har nu kunnat förklara hur skadan tillfogas. Deras resultat visar att den inflammatoriska reaktionen kan föranleda en tidigare okänd typ av axonal degeneration, som de kallar "Focal axonal degeneration" (FAD).
I en djurmodell av MS, processen är reversibel om den upptäcks och behandlas tidigt, så forskarna tror att den kan tjäna som ett potentiellt mål för terapeutisk intervention. "Utveckling av en effektiv behandling kommer att vara ett långsiktigt projekt", varnar Kerschensteiner. "Än så länge bara har vi en ytlig förståelse för de underliggande molekylära mekanismer och, naturligtvis, att finna effektiva behandlingar kommer att kräva tidsödande skärmar och omfattande prövningar av läkemedelskandidater." (Nature Medicine online den 27 mars 2011)
Multipel skleros är en vanlig och i många fall allvarligt invalidiserande autoimmun sjukdom som kan leda till störningar eller förlust av sensorisk funktion, frivilliga rörelser, vision och blåskontroll mm. Vanligen är det tänkt att det primära målet för MS är myelin slidan, ett isolerande membran som enwraps axoner, och som ökar hastigheten på signalöverföringen. Men att nervtrådarna får skador är också en central process, som huruvida autoimmuna patologi i slutändan leder till permanent invaliditet beror till stor del på hur många nervtrådarna som blir skadade under tiden.
Teamet som leds av Kerschensteiner och Misgeld anger exakt hur skadan på nerven axoner inträffar. Som Misgeld förklarar: "Vi använde en djurmodell där en delmängd av axoner är genetiskt märkt med en fluorescerande protein, det tillåter oss att observera dem direkt av fluorescensmikroskopi." Efter inokulering med myelin , dessa möss började visa MS-liknande symptom.
Forskarna fann att många axoner visar tidiga tecken på skada men var fortfarande omgivna av en intakt myelin slida, vilket tyder på att förlusten av myelin är inte en förutsättning för axonal skada.
Istället för en tidigare okänd mekanism som kallas fokala axonal degeneration (FAD), ansvarar för den för den primära skadan. FAD kan skada axoner som fortfarande är insvepta i sina skyddande myelin slida.
Denna process skulle också kunna förklara några av de spontana eftergift av symptom som är karakteristiska för MS. "I ett tidigt skede är skadan axonal spontant reversibla, säger Kerschensteiner."
Detta fynd ger oss en bättre förståelse av sjukdomen, men det kan också peka på en ny rutt till behandlingen, eftersom processer som i princip är reversibla bör vara mer mottagliga för behandling.
Dock ska man komma ihåg att det tar år att omvandla nya rön inom grundforskningen till effektiva behandlingar.
Först skall denna process som leder till sjukdoms symtom belysas i molekylär detalj. När det gäller MS har det redan föreslagits att reaktivt syre och radikaler samt kväve spelar en viktig roll för att underlätta förstörelsen av axoner. Dessa aggressiva kemikalier produceras av immunceller, och de kan i slutändan förstöra mitokondrier. Mitokondrierna är cellens stormakter, eftersom de syntetisera ATP, den universella energikälla som behövs för att bygga upp och upprätthålla cellens struktur och funktion.
"I vår djurmodell, kan vi åtminstone neutralisera dessa radikaler och detta gör att akut skadade axoner kan återhämta sig, säger Kerschensteiner. Resultaten av ytterligare studier om mänskliga vävnader, som genomförs i samarbete med specialister baserade vid universiteten i Göttingen och Genève, är uppmuntrande.
De karakteristiska tecknen på den nyupptäckta urartningsprocess kan också identifieras i hjärnan vävnad från patienter med MS, vilket tyder på att den grundläggande principen av den behandling som används i musmodell också kan vara effektiv hos människor. Även om detta visar sig vara fallet, skulle det inte innebär att en ny behandling snart skulle finnas till hands. De kemiska medel som används i musens experiment inte är tillräckligt specifika och kan inte tolereras tillräckligt bra för att vara till klinisk användning. "Innan lämpliga terapeutiska strategier kan utvecklas, måste vi klargöra exakt hur skadan uppkom på molekylär nivå, säger Kerschensteiner. "Vi vill också undersöka om liknande mekanismer spelae en roll under senare kroniska stadier av multipel skleros . "
Källa: Ludwig-Maximilians-Universität
Källa där jag fann uppgifterna; http://www.news-medical.net/news/20110328/Researchers-identify-new-mechanism-underlying-MS.aspx
Immunförsvaret känner igen och neutraliserar eller förstör toxiner och främmande patogener som fått tillgång till kroppen. Autoimmuna sjukdomar blir ett resultat när systemet angriper kroppens egna vävnader istället. Ett av de vanligaste exemplen är multipel skleros (MS).
MS är ett allvarligt tillstånd där nervcellsskyddande projektioner, eller axoner, i hjärnan och ryggmärgen förstörs som en följd av missriktad inflammatoriska reaktioner. Det är ofta de karakteriseras av en oförutsägbar kurs, perioder av remission avbryts av episoder av återfall.
Ett forskarteam under ledning av LMU professor Martin Kerschensteiner av universitetets Medical Center och professor Thomas Misgeld från Tekniska universitetet i München har nu kunnat förklara hur skadan tillfogas. Deras resultat visar att den inflammatoriska reaktionen kan föranleda en tidigare okänd typ av axonal degeneration, som de kallar "Focal axonal degeneration" (FAD).
I en djurmodell av MS, processen är reversibel om den upptäcks och behandlas tidigt, så forskarna tror att den kan tjäna som ett potentiellt mål för terapeutisk intervention. "Utveckling av en effektiv behandling kommer att vara ett långsiktigt projekt", varnar Kerschensteiner. "Än så länge bara har vi en ytlig förståelse för de underliggande molekylära mekanismer och, naturligtvis, att finna effektiva behandlingar kommer att kräva tidsödande skärmar och omfattande prövningar av läkemedelskandidater." (Nature Medicine online den 27 mars 2011)
Multipel skleros är en vanlig och i många fall allvarligt invalidiserande autoimmun sjukdom som kan leda till störningar eller förlust av sensorisk funktion, frivilliga rörelser, vision och blåskontroll mm. Vanligen är det tänkt att det primära målet för MS är myelin slidan, ett isolerande membran som enwraps axoner, och som ökar hastigheten på signalöverföringen. Men att nervtrådarna får skador är också en central process, som huruvida autoimmuna patologi i slutändan leder till permanent invaliditet beror till stor del på hur många nervtrådarna som blir skadade under tiden.
Teamet som leds av Kerschensteiner och Misgeld anger exakt hur skadan på nerven axoner inträffar. Som Misgeld förklarar: "Vi använde en djurmodell där en delmängd av axoner är genetiskt märkt med en fluorescerande protein, det tillåter oss att observera dem direkt av fluorescensmikroskopi." Efter inokulering med myelin , dessa möss började visa MS-liknande symptom.
Forskarna fann att många axoner visar tidiga tecken på skada men var fortfarande omgivna av en intakt myelin slida, vilket tyder på att förlusten av myelin är inte en förutsättning för axonal skada.
Istället för en tidigare okänd mekanism som kallas fokala axonal degeneration (FAD), ansvarar för den för den primära skadan. FAD kan skada axoner som fortfarande är insvepta i sina skyddande myelin slida.
Denna process skulle också kunna förklara några av de spontana eftergift av symptom som är karakteristiska för MS. "I ett tidigt skede är skadan axonal spontant reversibla, säger Kerschensteiner."
Detta fynd ger oss en bättre förståelse av sjukdomen, men det kan också peka på en ny rutt till behandlingen, eftersom processer som i princip är reversibla bör vara mer mottagliga för behandling.
Dock ska man komma ihåg att det tar år att omvandla nya rön inom grundforskningen till effektiva behandlingar.
Först skall denna process som leder till sjukdoms symtom belysas i molekylär detalj. När det gäller MS har det redan föreslagits att reaktivt syre och radikaler samt kväve spelar en viktig roll för att underlätta förstörelsen av axoner. Dessa aggressiva kemikalier produceras av immunceller, och de kan i slutändan förstöra mitokondrier. Mitokondrierna är cellens stormakter, eftersom de syntetisera ATP, den universella energikälla som behövs för att bygga upp och upprätthålla cellens struktur och funktion.
"I vår djurmodell, kan vi åtminstone neutralisera dessa radikaler och detta gör att akut skadade axoner kan återhämta sig, säger Kerschensteiner. Resultaten av ytterligare studier om mänskliga vävnader, som genomförs i samarbete med specialister baserade vid universiteten i Göttingen och Genève, är uppmuntrande.
De karakteristiska tecknen på den nyupptäckta urartningsprocess kan också identifieras i hjärnan vävnad från patienter med MS, vilket tyder på att den grundläggande principen av den behandling som används i musmodell också kan vara effektiv hos människor. Även om detta visar sig vara fallet, skulle det inte innebär att en ny behandling snart skulle finnas till hands. De kemiska medel som används i musens experiment inte är tillräckligt specifika och kan inte tolereras tillräckligt bra för att vara till klinisk användning. "Innan lämpliga terapeutiska strategier kan utvecklas, måste vi klargöra exakt hur skadan uppkom på molekylär nivå, säger Kerschensteiner. "Vi vill också undersöka om liknande mekanismer spelae en roll under senare kroniska stadier av multipel skleros . "
Källa: Ludwig-Maximilians-Universität
Källa där jag fann uppgifterna; http://www.news-medical.net/news/20110328/Researchers-identify-new-mechanism-underlying-MS.aspx
Inga kommentarer:
Skicka en kommentar